左心衰竭病人右心功能评定的科研状况-天涯论坛

wrjc1hod 发表于 2024-6-1 11:39:00

左心衰尽病人右心功能评定的科研状况

<img src="https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_jpg/jUxT3pJLialvIMLeibPIdVE3TeGu1qy0ovqqPyhaOpoNQOfiaKZe1xzjXrvo040nPcRM2Q9zf3EE4Gq84x7dl7Kbg/640?wx_fmt=jpeg&tp=webp&wxfrom=5&wx_lazy=1&wx_co=1" style="width: 50%; margin-bottom: 20px;">
心力衰尽(心衰)是各样心脏病发展到严重和终末周期的一类临床综合症，以左心衰多见。左、右心室是相互联系的有机整体，左心衰亦会诱发右心功能改变,且一旦合并出现右心衰，死亡率和再住院率显著升高。因此呢，对左心衰病人进行右心功能评定的科研有利于指点临床干涉和治疗决策。本科研重点对左心衰病人的左、右心室间相互影响的机制、右心功能改变的科研状况及l临床价值进行综述。
1   左、右心室相互影响的机制
1.1  左、右心室的相互关系 
左、右心室间的肌纤维相延续、共用室间隔，又同处在有限的心包腔内，并经过体、肺循环系统相通，构成为了心室间相互影响与功效的解剖和生理基本。左、右心室间经过相连肌纤维的牵拉和室间隔介导的力学功效相互影响。左心室外层心肌为左手螺旋走行，右心室外层为环形心肌，心室间肌纤维在室间沟处相延续并形成必定方向，右心室游离壁受左心室收缩起到牵拉功效，20％～40％的右心室排血量和收缩压来自左心室收缩，在相互牵拉的收缩过程中心室间亦出现着力学功效。舒张期一边心室的容量增多引起室间隔向对侧移位，致另一边心室容积减小直接影响其充盈；收缩期一边心室的收缩压经过室间隔介导功效于对侧心室，促进对侧心室收缩。左心室经过室间隔介导功效于右心室的收缩压对右心室泵功能的贡献约为整体的1/3，而右心室对左心室的影响则较小。

左、右心室与体、肺循环系统相通，一边心室的充盈必须对侧的有效输出。因此呢，在循环系统介导下一边心室的血流动力学变化可经过依次传导的方式导致对侧心室的血流动力学变化。1910年法国生理学家Bernheim最早描述了左、右心室间的相互功效，他推测左、右心室之间可能相互联系并相互影响，并提出左心室肥厚、扩张和功能阻碍会引起右心室功能不全。容量负荷和压力负荷是影响心功能的重点原因，因此一边心室容量负荷过重将引起对侧循环系统压力升高从而影响对侧心室功能，压力逆传引起后负荷增多是重点原因。
1.2 左心衰影响右心功能的机制 
左心衰每搏量减少，舒张末期容积增大从而左心室充盈压升高，压力逆传至左心房，诱发左心房压力升高，肺静脉回流至左心房受阻，导致肺静脉压和肺毛细血管楔压升高，从而显现毛细血管后肺动脉高压，又叫作为被动性肺动脉高压，经过对左心衰的治疗肺动脉高压可逆转；在肺动脉高压初期，右心室经过增多右心室舒张末期容积来维持正常心排血量；随病情发展，肺动脉压力升高，肺血管重构，发展为反应性肺动脉高压，肺动脉高压不可逆，此时肺静脉和肺动脉压均升高，故又叫作混合性肺动脉高压。右心室逐步不可适应升高的肺动脉高压，而出现代偿性重构，心肌细胞长度增多，肌小节序列重新整合；病情进一步恶化，右心室收缩功能不可维持增多后负荷而进行性增大，最后引起右心衰。
另外，左心衰还经过室间隔、心包腔压力等左、右心室相互功效的其他机制诱发右心室收缩功能衰退。左心衰病人的低血压低灌注状态会影响右心室充盈和右冠状动脉供血，引起右心室心肌不同程度的缺血而收缩力下降；室间隔收缩功能下降，引起右心室收缩不同步；心脏扩大引起心包腔张力增多，有限心包腔限制了右心室的舒张活动；以上多种原因都可能影响右心室收缩功能。
2 左心衰病人右心功能的评定状况
2.1  右心功能不全的出现状况 
因为右心功能不全的诊断始终缺乏统一标准，况且科研对象、采用的检测方法(超声心动图、右心导管、核素心肌显影)和血流动力学标准不同，各科研表示，左心衰病人右心功能不全出现率差异亦很强，为13.5％～88％。超声心动图估测左心衰病人右心功能不全的出现率为35％～88％。2011年Miller等回顾性科研收集了1541例LVEF<40％的心衰病人，结果表示35％的病人右心室收缩压>45 mm Hg(1 mm Hg一0．133 kPa)。一样以右心室收缩压>45 mm Hg为诊断标准，苏格兰近期科研发掘长时间慢性左心衰病人右心功能不全的出现率则为47．5％。诊断标准小于指南举荐、科研对象心衰程度较重可能是右心功能不全出现率高的原由。
右心导管评定左心衰病人右心功能不全的发生率为33％～62.3％。Miller等科研450例LVEF<35％的左心衰病人结果表示，33％病人平均肺动脉压>25 mmHg。2002年Cappola等纳入1134例LVEF<30％左心衰病人的科研，一样以平均肺动脉压>25 mm Hg为诊断标准，右心功能不全出现率则为46％。2011年Ghio等降低诊断标准，以平均肺动脉压>20 mm Hg为界值，结果表示379例LVEF<35％的心衰病人肺动脉高压的出现率高达62．3％。另外，少许科研以l临床症状结合超声心动图及核素心肌显影为右心功能不全标准。
2.2  心衰程度对右心功能的影响 
以往科研结果表示，左心衰程度越重右心功能不全的出现率有升高的趋势，然而，日前关于左心室与右心室收缩功能衰退程度可否一致的说法不统一。2009年Silva等对心衰病人行平板运动实验发掘，随左心室收缩功能减低，右心室射血分数亦减低；国内学者采用实时三维超声心动图评估心衰病人右心室功能，结果发掘心衰轻(LVEF 40％～50％)、中(LVEF 30％～40％)、重(LVEF<30％)3组的右心室收缩功能逐步减低，并且认为LVEF<30％时，右心室收缩功能衰退加速，程度加重。

白洋等采用三维超声心动图对60例LVEF<50％的心衰病人的右心室功能科研发掘，右心室射血分数与LVEF呈中度正关联。而1997年Enriquez—Sarano等科研结果表示，左心衰病人的右心室收缩功能只与肺动脉压力和左房容积关联，而与LVEF没关。因此呢，不同程度的左心衰可否右心功能亦不同仍有待科研。
2.3左心疾患关联性肺动脉高压对右心功能的影响 
左心疾患关联性肺动脉高压指的是因为各样原由的左心衰、左心充盈受限所引起的肺静脉回流受阻、肺循环压力上升而导致的肺动脉高压，是最平常的肺动脉高压类型。属于肺毛细血管后性肺动脉高压，不仅肺动脉压力上升，同期肺静脉压力亦上升，即平均肺动脉压>25 mm Hg，肺毛细血管楔入压>15mm Hg。左心衰发展为右心功能不全的重要环节是肺动脉高压形成。各样原由导致肺动脉高压的重点转归是右心功能不全，既往科研已证实，肺动脉压力越高右心功能越差，况且肺动脉收缩压对左心收缩功能衰退病人的死亡危害有预测价值。张兰等采用二维斑点跟踪技术和实时三维超声证实，反应性肺动脉高压组较被动性肺动脉高压组右心室射血分数显著减低，并且以右心室射血分数<37.25％为被动性肺动脉高压的诊断标准。然而，临床上相同程度的左心室收缩功能衰退出现的肺动脉高压状况不必定不同，可能相同程度肺动脉高压出现右心室收缩功能衰退程度亦不同，二者的关系仍值得进一步探讨。
2.4左心室舒张功能衰退对右心功能的影响 
舒张功能包含主动松弛和被动充盈，各样原由导致的心肌缺血、损害、能量代谢阻碍乃至坏死，均引起心肌自己成份和基质含量的改变，从而主动松弛阻碍和心肌僵硬度增多，舒张功能受损，左心衰病人多见。舒张功能衰退对右心功能的影响在舒张性心衰中受到科研者注意，Melenovsky等对一组舒张性心衰病人进行了超声心动图和右心导管检测及随访，发掘有33％的病人右心室收缩功能不全，且右心功能不全组二尖瓣前向血流E波／二尖瓣环组织多普勒e’波(E／e’)较右心功能正常组升高，右心室收缩功能不全是预后不良的独立危险原因。而左心衰伴左心室舒张功能衰退病人的右心室收缩功能改变状态怎样，以往科研不多。王亚非等的科研则证实E／e’与右心室射血分数和肺动脉收缩压关联性较好，右心室收缩功能减低程度与E／e’相关。收缩性左心衰伴发不同舒张功能可能预后亦不同。近期，Rigolli等对2321例收缩性心衰伴舒张功能减退的病人进行科研发掘，二尖瓣口舒张初期与舒张晚期血流峰值比是收缩性心衰病人死亡的独立预测因子。Ohara等实验发掘，68例重度左心衰病人(LVEF<35％)中有49例运动耐量减低，运动耐量减低病人的舒张功能显著小于运动耐量保存的病人，并且E／e’是收缩性心衰病人运动耐量的独立影响原因。Naraynanan等则对舒张功能减低引起运动耐量减低的机制进行了科研，26例舒张功能衰退病人进行负荷(蹬车)超声实验，并记录安静状态、运动状态及心率恢复后的关联数据，结果表示，所有受试者运动状态下均较安静状态左心室充盈室时间百分比减低，没论安静状态还是运动状态，左心室舒张功能衰退组较对照组左心室充盈室时间百分比均减低，认为充盈时间缩短诱发左、右心室收缩期贮存不足是舒张功能减低引起运动耐量减低的重点原由，该科研同期表示，运动时右心室收缩功能减低。
2.5 心肌运动机械同步性对右心功能的影响 
近年来，针对重度心衰病人以改善心室间、心室内同步性为重点治疗手段的心脏再同步化治疗办法取得了显著效果，因此呢，心肌运动机械同步性对心衰病人心功能的影响备受关注。国外学者对一组接受心脏再同步化治疗的病人科研发掘，术前病人右心室收缩功能越差则左心室收缩功能改善越不明显，即没应答危害高，提示右心室收缩功能是预测心脏再同步化治疗术后疗效的要紧指标。心衰病人可能存在不同程度的心室内、心室间收缩运动不同步。日前，关于心脏收缩运动不同步与右心功能的科研较少，重点集中在左心室内收缩运动不同步与右心功能的科研。2008年Narayanan等以有创的压力电导导管检测心衰病人左心室内不同步，发掘LVEF越低，左心室内收缩运动不同步越显著，心衰病人右心室收缩功能参数与左心室内不同步高度关联，对左心室内运动不同步有必定预测价值。孙欣等则经过实验证实，右心室收缩功能正常组与减低组的前间隔与后壁收缩期应变达峰时间没显著差异，左心室内收缩运动不同步与右心功能没显著关联。因此呢，因为缺乏大样本多中心的科研，左心室内收缩运动不同步与右心功能的关系尚没结论。日前，国内外关于心衰病人左、右心室间收缩运动失同步对右心功能影响的关联科研报告鲜见，左、右心室间收缩运动失同步与右心室功能可否相关尚不知道。
2.6 其他原因 
日前心衰的病因对右心功能影响的说法不一。2001年La Vecchi等对61例缺血性心肌病和92例扩张型心肌病病人进行了对比，结果表示，扩张型心肌病组右心室射血分数显著小于缺血性心肌病组，且右心功能不全的出现率显著高于缺血性心肌病组，右心室射血分数下降是扩张型心肌病强有力的预测因子。缺血及非缺血性心肌病导致的左心衰常合并右心功能不全，与缺血性心脏病比较，非缺血性心脏病更易出现右心功能不全，况且与左心功能不全密切关联。而Ghio等2010年科研发掘，扩张性心肌病与冠心病导致心衰病人肺动脉高压的出现率没差别。日前该类科研不多，且样本量较小，因此病因对心衰病人右心功能的影响有待进一步科研。
病程对右心功能的影响尚不知道，迄今关于急性左心衰病人右心功能改变的科研不多，而将病程纳入影响原因进行科研的更少，更加多的科研则是来自对慢性左心衰病人评定。另外，关于高血压、淀粉样变等心衰所引起的右心功能改变未见报告。
3 左心衰病人右心功能评估的临床价值
3.1  右心衰对左心衰病人不良预后的预测价值 
国外学者科研结果表示，右心衰对射血分数减低和射血分数保存的左心衰的不良预后均有预测价值。2007年Dini等科研发掘，三尖瓣环收缩期位移≤14mm较三尖瓣环收缩期位移>14mm的左心衰病人存活率显著下降，并提示三尖瓣环收缩期位移≤14 mm是全因死亡率及再住院率的独立预测因子。右心室射血分数是另一项临床应用较为广泛的右心室收缩功能评定参数，可经过超声心动图、心肌核素显像及心脏磁共振测得，右心室射血分数<20％是心衰病人预后不良的独立危险原因。
3.2 评定左心衰病人右心功能的临床价值
左心衰病人右心功能评估针对慢性充血性心衰病人降低病死率、改善生活质量至关要紧。而右心衰做为走向全心衰的一起通道，日前其治疗仍然非常不睬想，缺乏类似于治疗左心衰的有效药品。因此呢，在出现右心衰前，及早发掘右心功能损害，乃至是在不可逆的反应性肺动脉高压前即时发掘病情，针对把握临床干涉的重要时间点就变得尤为要紧。本科研旨在评定左心衰病人的右心室功能，探索左、右心室间的相互影响与功效，期望找到能够预测右心功能损害的左心功能参数以应用于临床。为临床治疗慢性充血性心衰提出即时、恰当、有效并真正切实可行的指点性意见，从而改善心衰病人的预后。
4  总结及展望
总之，左心衰病人右心功能不全的出现率较高，心室间相互影响的机制繁杂，其中的影响原因非常多，且多种原因错综繁杂，相互影响。日前的都数科研关注的是肺动脉压力或舒张功能等单一原因对左心衰病人右心功能的影响，缺乏不同程度左心衰对右心功能影响的科研，且未见关于多种原因综合评估的报告，多种原因问相互影响与功效状况仍未阐明，以上均有待今后进行更深入的科研。
内容来自中华老年心脑血管病杂志2018年3月第20卷第3期

nykek5i 发表于 2024-10-30 05:23:49

你的努力一定会被看见，相信自己，加油。

qzmjef 发表于 2024-11-1 15:33:57

说得好啊！我在外链论坛打滚这么多年，所谓阅人无数，就算没有见过猪走路，也总明白猪肉是啥味道的。

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