原创世界无烟日｜戒烟影响的人体指标：恢复正常要戒多久？-天涯论坛

7wu1wm0 发表于 2024-9-5 11:03:10

原创世界无烟日｜戒烟影响的人体指标：恢复正常要戒多久？

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烟草害处是世界最严峻的公共卫生问题之一，吸烟和二手烟问题严重害处人类健康。2024年5月31日是第37个世界无烟日，倡导各国广泛宣传戒烟的道理。
那样，戒烟到底对人体有那些好处？爱思唯尔旗下全学科期刊和图书数据库ScienceDirect中，期刊Addiction Neuroscience（《成瘾神经科学》）刊登的综述从戒烟影响的生物标志物的方向，总结了这一行径的健康益处。其重点关注了三类平常疾患：心血管疾患 (CVD)、慢性阻塞性肺病(COPD)和口腔疾患，这些疾患在戒烟后较短的时间内关联生物标志物即有变化。
表1 戒烟后CVD、COPD和口腔疾患的生物标志物变化总览
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心血管疾患关联生物标志物
吸烟会增多 CVD 危害，这与吸烟频率和吸烟连续时间相关，尽管剂量反应是非线性的，但每日吸5 支或更少的香烟会增多高达 50% 的危害。戒烟能够在戒烟一年内降低 CVD 死亡率，戒烟 15 年后可降低至非吸烟者的危害。
吸烟会加速动脉粥样硬化，并经过氧化应激、炎症、内皮功能阻碍、血栓形成功效、脂质反常以及促进胰岛素抵抗和糖尿病等机制引起急性心血管 (CV) 事件（图 1）。吸烟还会引起全身儿茶酚胺释放，从而引起心率失常，并增多心源性猝死和致命性中风的危害。一氧化碳会减少传送到心脏和其他肌肉的氧气，并可能引起心肌缺血。
氧化应激生物标志物
香烟烟雾中含有极高浓度的氧和氮自由基，会损害细胞膜。F2异前列腺素是脂质过氧化的产物，由花生四烯酸受到非酶促损害形成。最广泛用作氧化损害生物标志物的 F2 异前列腺素是8-异前列腺素 F2α(8‑ epi F2α)。吸烟者尿液 8-异前列腺素水平高于非吸烟者（平均比率为 1.7），且水平越高心血管疾患危害亦越大。戒烟后，恢复正常的间隔时间为 4 周至一年以上。另一种潜在有用的氧化应激生物标志物是氧化 LDL胆固醇，它比未氧化的LDL胆固醇更易致动脉粥样硬化。
炎症生物标志物
吸烟会引起慢性炎症。炎症会损害血管细胞、促进血栓形成、加速动脉粥样硬化形成并使血管斑块不稳定，从而引起急性心血管事件。科研发掘，吸烟者的几种炎症生物标志物水平高于非吸烟者，包含白细胞计数、血液纤维蛋白原、血液高敏 C 反应蛋白 (hs-CRP)、白细胞介素 6 (IL-6) 和其他白细胞介素 (IL)。
白细胞介素是炎症或组织损害后释放的细胞因子。IL-6、IL-8 和 IL-12 是促炎细胞因子，科研最多的是 IL-6，吸烟者与非吸烟者的比例平均为 1.4。有些科研显示，正常化需要很长时间（数年），但其他科研显示，戒烟后几天或几周内就会出现变化。
血栓形成的生物标志物
吸烟会导致血小板聚集和血栓形成，从而加速动脉粥样硬化并引起急性血栓事件。在心源性猝死的病人中，吸烟者的冠状动脉内血栓负荷比不吸烟者高得多。血小板被激活时，会释放血栓素 A2。血栓素 A2 的重点代谢产物是11-脱氢血栓素 B2 (11-DH TxB2)，它是血小板连续活化的生物标志物。吸烟者的尿液 11-DH TxB2 水平平均比不吸烟者高 50%，并且与吸烟支数呈正剂量反应关系，在戒烟 3 个月内会恢复到非吸烟者的水平。
代谢危害的生物标志物
高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)被认为是动脉粥样硬化血管疾患的守护原因，而低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)则是该疾患的危险原因。与非吸烟者相比，吸烟者的HDL水平平均低 10% 上下，并在大约 3 个月内恢复到基线水平。与非吸烟者相比，吸烟者的 LDL 水平平均高 4% 上下，恢复正常可能需要一年或更长期。因为效果较小且恢复正常化所需的时间较长，LDL 做为戒烟后心血管健康改善的生物标志物的功效有限。
吸烟会引起 LDL 氧化，从而使 LDL 更易致动脉粥样硬化。氧化的 LDL 被内皮细胞中的巨噬细胞吸收，产生促进动脉粥样硬化形成的细胞损害。虽然科研相对较少，但吸烟者的氧化 LDL 似乎比非吸烟者高出约 24%，戒烟后恢复正常时间约为 10 个月。
内皮功能阻碍
内皮细胞是血管内壁细胞，对心血管健康至关重要，由于它能够在血流减少时介导血管扩张，并拥有抗血小板聚集功效。一氧化氮是正常内皮功能中的关键化学介质，吸烟时的氧化剂会降解一氧化氮。最广泛运用的内皮功能测绘办法是血流介导扩张(FMD)。吸烟会急性和慢性损害 FMD。长时间吸烟者的 FMD 平均比非吸烟者低约 40%。有些科研发掘，吸烟者的 FMD 受损在戒烟数月后有所改善。该生物标志物的局限性在于 FMD 测绘技术需求较高。
颈动脉内膜中层厚度
颈动脉内膜中层厚度(CIMT) 是经过超声测定的亚临床动脉粥样硬化的指标，与冠状动脉和外周动脉的动脉粥样硬化存在关联，是将来冠心病、中风和外周血管疾患的预测指标。吸烟者的 CIMT 与累积暴露量（包年）相关，但亦与其他 CVD 危害原因相关，如年龄、高血压、糖尿病和高脂血症。已发掘 CIMT 会随着吸烟的连续而增多，但大都数科研未发掘戒烟后 CIMT 会消退。虽然 CIMT 可能不会减少，但戒烟后颈动脉斑块的范围确实会减少。CIMT测绘在技术上需求很高。
冠状动脉钙化
冠状动脉钙化(CAC) 是经过冠状动脉的计算机断层扫描确定的，并以冠状动脉钙化积分报告，这是将来心血管事件的有力预测指标。CAC 积分一般以 > 0、> 100 和 > 400 等范围进行分析，以反映 CAD 的严重程度。与不吸烟者相比，吸烟者冠状动脉钙化积分增多。戒烟与 5 年间隔内的 CAC 轻微但显著下降相关。
踝臂指数
踝臂指数(ABI) 是衡量下肢血管疾患的指标，它亦会升高患心脏病和中风的危害。这是一项相对简单的非侵入性检测，触及测绘肱动脉和胫后动脉或足背动脉的收缩压。一般，这两个血压的比值≤0.90 即为患病证据，但有些科研将比值少于 1.0 视为反常。吸烟是 ABI 反常的有力预测原因，吸烟时间越长、吸烟强度越大，损害就越严重。科研显示，随着时间的推移，继续吸烟会引起 ABI 反常加剧，但很少有科研科研戒烟后的改善状况。一项针对日本男性的科研发掘，在掌控年龄和其他 CVD 危害原因后，戒烟者在 24 年后的状况明显改善。
慢性阻塞性肺病
关联生物标志物
与从不吸烟者相比，日前吸烟者患 COPD 的危害增多了三倍，并且危害随着吸烟量的累积而增多。烟草烟雾是引起 COPD 的原因之一，会损害气道并破坏肺泡。
氧化损害和炎症是 COPD 病因的核心，而烟草烟雾中活性氧(ROS)的浓度非常高。肺泡的弹性结构由弹性蛋白维持，而炎症过程中释放的蛋白酶会破坏弹性蛋白。抗蛋白酶会对抗蛋白酶的活性，而蛋白水解和抗蛋白水解活性之间的平衡决定了肺泡是不是受到守护以避免被弹性蛋白破坏。烟雾不仅会导致炎症，引起蛋白酶的释放，还会降低肺泡内的抗蛋白水解能力。
生理生物标志物
COPD 是由于吸烟者的连续肺损害导致的，这会加速与衰老关联的肺功能丧失。当吸烟者的肺功能下降到损害健康和引起残疾的水平时，一般会被诊断为身患 COPD。已然制定了基于肺量计测试结果和尤其是以预测值百分比暗示的FEV1 水平对 COPD 严重程度进行归类的标准。
戒烟后，在无显著 COPD 的病人中，戒烟几个月后肺功能会改善约 5%。然而，功能的改善一般不足以改变 COPD 严重程度的归类。从长远来看，戒烟会减缓功能下降的速度，但鉴于肺功能的多变性，这种变化没法在个体中准确测绘。流行病学科研还显示，戒烟后与吸烟相关的症状有所减轻，如慢性咳嗽、痰多和喘息。
尿液代谢物
前列腺素E2代谢物 (PGE-M) 是一种炎症生物标志物，戒烟一年后，该标志物会减少，但仅在戒烟过程中缓慢减少。
呼气组学
呼气样本能够非侵入性地采集、捕捉呼出空气中的挥发性化合物，包含排出的吸入化合物和经过代谢、炎症和其他过程产生的挥发性有机化合物（VOC）。
呼气生物标志物会在短期内对吸烟产生反应。吸烟者的呼气中存在苯、1-3-丁二烯和 2,5-二甲基呋喃，吸烟后呼气印会立即出现变化。
呼气组学亦正在被评定用于临床，既可用于诊断，亦可用于表征疾患状态。VOC 测绘显示，在 COPD 中最平常的化合物是含羰基的基团和碳氢化合物。呼出气 VOC 特征有助于区分哮喘和 COPD。呼出气分析和 VOC做为生物标志物的检测已表示出在推进 COPD 和其他呼气道疾患的诊断办法方面拥有良好的前景。
蛋白质组学
蛋白质组学指标已被证明对吸烟有反应。在一项初步科研中，唾液中某些蛋白质的水平因吸烟而出现变化。横断面分析表示，吸烟者和非吸烟者的血清蛋白质组存在差异。在一项横断面科研中，日前吸烟者与从不吸烟者唾液蛋白质组的变化在曾吸烟者中不太显著，戒烟五年后亦消失了。
蛋白质表达可能与区别的 COPD 周期关联，血清淀粉样蛋白-A 可能是 COPD 的新敏锐标志物。
影像
传统的胸部X光检测只能敏锐地发掘更晚期的COPD，针对检测戒烟的后果无价值。近期，运用更灵敏的影像技术，尤其是高分辨率计算机断层扫描（CT），能够更好地表征COPD表型。CT扫描可用于监测疾患发展，更详细地说是肺密度标志物。
戒烟者的%LAA/RA -950 或 -910 HU明显增多，肺密度 (PD15) 降低。在戒烟最少一年的人群中，肺密度降低，并且继续吸烟者之间的差异更大。一项科研供给了相关气道增厚的信息，表示在间隔五年的两次扫描之间，该指标有所下降。
口腔疾患
关联生物标志物
吸烟是多种口腔疾患的知道致病危险原因，包含牙周病和口腔癌。虽然估计值因国家和办法而异，但多达四分之一到三分之一的牙周病人口包袱可归因于吸烟。
在烟草烟雾成份中，多环芳烃（重点是苯并（a）芘）与口腔致癌相关，而烟草特异性亚硝胺 (TSNA) 和活性氧物质是与烟草关联口腔癌相关的致癌物。吸烟经过多种机制引起牙周病。接触烟雾与龈下牙菌斑的微生物生态向更病理性特征转变、宿主免疫反应改变（先天免疫反应降低和刺激炎症）、血管化减少和牙周细胞修复能力下降相关，而这些是有效伤口愈合和治疗反应所必需的。
牙周情况的临床测绘
牙周病触及对微生物（尤其是存在于累积的牙菌斑或牙结石中的厌氧菌）的反应性炎症，并可引起炎症介导的牙周组织破坏、牙齿支撑丧失，并最后引起牙齿脱落。
牙周疾患的严重程度基于对牙齿周边组织损失的临床评定，这一般经过 X 光片和探查（即，将细的手持探针插进牙龈和牙齿之间的龈沟的深度）来计算，以估计牙周附着水平。与不吸烟者相比，吸烟者的牙槽骨高度、探查深度和临床附着水平更差，并且吸烟者的组织损失随时间的推移而加快。大面积的牙周损害很少能恢复，因此呢广泛的牙周组织损失可能反映了过去的吸烟状况。活动性牙周炎症的测绘可能是跟踪戒烟后短期牙周健康改善的首选生物标志物。
牙龈流血
牙龈炎症的一个可能标志是流血，无论是在运用牙线时还是探查龈沟时都会流血（探查流血，BOP）。与直觉相反，尽管吸烟一般显示牙周病危害增多，但吸烟会减少牙龈流血，这是吸烟导致的微血管功能阻碍引起灌注受损的结果。虽然血管形态的变化可能在戒烟后连续数年，但探查流血可能在几周内增多。因此，BOP 是戒烟后口腔组织变化的潜在短期标志。
口腔炎症的分子标志物
与牙龈流血非常类似，吸烟者与非吸烟者相比，身患牙周病的龈沟液（从龈沟收集的渗出液）中可能会发掘有些（但不是所有）炎症分子标志物，包含细胞因子和生长因子，但浓度较低，其做为戒烟标志物的潜在效用还只是初步科研。
口腔微生物群
许多科研报告，吸烟者与牙周病理关联的特定口腔微生物群落比非吸烟者更为广泛。在过去十年中，包含16S 核糖体 RNA办法在内的下一代 DNA 测序办法已然能够表征更广泛的口腔微生物群落以及吸烟导致的潜在变化。吸烟者和非吸烟者牙周炎病人在特定病原体的丰度和存在方面的差异显示存在与吸烟关联的病理途径。吸烟者和非吸烟者之间亦存在区别的牙周病特征。口腔微生物组将表率识别戒烟标志物的新方向。
口干
口干会导致很大不适，并增多口腔感染和龋齿的危害。唾液流率可在临床上经过随时间收集的总唾液量来评定。口干（口干症）的主观体验能够经过简短的调查工具来评定。客观唾液流率和主观口干症是关联的。戒烟后唾液功能恢复的程度和速度是当前的科研空白，但有望做为功能恢复的简单生物标志物。
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责任编辑：网友投稿

4zhvml8 发表于 2024-9-29 23:46:13

楼主果然英明！不得不赞美你一下！

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