急性心力衰竭的紧急处置（左心+右心）

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随着生活节奏和生活方式的改变，心脏病的种类亦在持续更新，今天把平常临床平常的急性左心衰尽分享给大众，如有问题，欢迎大众批评指正。

概念

2021年由美国心力衰尽学会（HFSA）、欧洲心脏病学会心力衰尽协会（HFA）、日本心力衰尽学会（JHFS）一起撰写的《心力衰尽的通用定义和归类》颁布，该共识得到了中国、加拿大、澳大利亚和新西兰等多个国家心力衰尽学会的认可。共识提出了心衰的通用定义以及新的分期和归类标准。心衰是一种由不同病因引起的临床综合症，其病理生理机制存在差异，而非一种特定的疾患。既往各权威学术公司对心衰的定义各不相同，有些侧重于临床综合症的诊断特征，而有些更偏重血液动力学和生理学特征。共识提出了全面的心力衰尽的通用定义：心力衰尽是一种临床综合症，其症状和/或体征由心脏结构和/或功能反常导致，并由利钠肽（BNP）水平上升和/或肺部或全身充血的客观证据所证实。定义中的心脏结构和/或功能反常包含：射血分数（EF）<50％，心腔反常扩大，E/E>15，中/重度心室肥厚，或中/重度瓣膜狭窄或反流。利钠肽（如BNP和NT-proBNP）是诊断心衰不可或缺的构成部分，尤其是在诊断不确按时。 

心力衰尽分期

A期（心衰危害期）病人有心衰危害但日前或既往没心衰症状或体征，且无心脏病的结构或生物标志物证据。身患高血压、动脉粥样硬化性心血管疾患、糖尿病、肥壮、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的病人属于这一类。这些病人并不是都会出现心衰，但可能必须进行危险原因干涉。B期（心衰前期）病人日前或既往没心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能反常或利钠肽水平上升的证据。结构性心脏病：左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动反常、心肌组织反常（如，心肌水肿、CMR T2或LGE影像表示的瘢痕/纤维化反常）、瓣膜性心脏病。心脏功能反常：左心室或右心室收缩功能降低，有创或没创检测中充盈压增多的证据，舒张功能反常。利钠肽水平上升或心肌肌钙蛋白水平上升，尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。C期（心衰期）病人日前或既往存在由心脏结构和/或功能反常导致的心衰症状和/或体征。D期（晚期心力衰尽）病人在休憩时有严重的心衰症状和/或体征，尽管接受了指南指点的管理和治疗（GDMT），但仍反复住院，为难治性或对GDMT不耐受，必须接受高级治疗，如思虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。

心力衰尽归类

新版共识按照左心室射血分数（LVEF）提出了新的心衰归类：✓射血分数降低的心力衰尽（HFrEF）：LVEF≤40%；✓射血分数轻度降低的心力衰尽（HFmrEF）：LVEF41-49%；✓射血分数保存的心力衰尽（HFpEF）：LVEF≥50%；✓射血分数改善的心力衰尽（HFimpEF）：基线LVEF≤40%，LVEF较基线水平加强超过10个百分点，且再次测绘时LVEF＞40%。

心功能分级

1、NYHA心功能分级标准2、Killip分级3、急性左心衰Forrester法分级4、急性左心衰临床程度分级

急性心力衰尽的归类

急性左心衰尽：临床上急性左心衰尽最为平常：急性爆发或加重的心肌收缩力显著降低、舒张受限或心脏负荷加重,导致急性心排血量骤降、肺循环压力忽然上升、周边循环阻力增多,显现急性肺淤血、肺水肿,严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。急性右心衰尽：某些原由使右室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷忽然加重,从而导致右心排血量急剧减低的临床综合症。全心衰是上下心同期显现衰尽表现。临床都数状况是右心衰尽继发于左心衰尽而形成全心衰尽，当右心衰尽显现之后，右心排血量减少，左心衰尽的呼气困难等肺淤血症状反而有所减轻。

急性左心衰的病因

1、原发性心肌损害：与冠心病相关的心肌梗死，尤其是急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌和腱索断裂，室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎导致的瓣膜穿孔，腱索断裂导致瓣膜性急性反流等。2、心率失常：原有心脏病基本上快速性心率失常或严重缓慢性心率失常；3、心脏负荷反常：高血压血压急剧上升，输血，输液太多，过快等。

发病机制

心脏收缩力忽然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压快速上升，肺静脉回流不畅。因为肺静脉压快速上升，肺毛细血管压随之上升，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿初期可因交感神经的激活，血压可上升，但随着病情连续发展，血压将逐步下降。

临床表现

左心衰尽：以肺瘀血及心排血量降低表现为主。(1)呼气困难：①劳力性呼气困难：劳力性呼气困难是左心衰尽最早显现的症状，运动使回心血量增多，左心房压力升高，加重肺淤血。②夜间阵发性呼吸困难：病人熟睡后因憋气忽然惊醒，被迫采取坐位，可伴呼气急促，阵咳，咯泡泡样痰，可伴有哮鸣音，又叫作“心源性哮喘”。③端坐呼气：肺淤血达到必定程度，平卧时回心血量增多且横膈上抬，使呼气更加困难，病人不可平卧。④急性肺水肿：又叫作“心源性哮喘”，是左心衰呼气困难最严重的形式。(2)咳嗽咳痰：起始常于夜间发生，坐位或立位时减轻，多为白色浆液性泡泡状痰，是肺泡和支气管黏膜瘀血导致，偶有痰中带血丝。长时间慢性瘀血肺静脉压力上升，引起肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，一旦破裂可导致大咯血。(3)乏力、疲倦、头昏、心悸：是心排血量不足和器官、组织灌注不足及代偿性心率加快导致的重点症状。(4)少尿及肾功能损害症状：血液进行再分配时肾的血流量显著减少可显现少尿。长时间慢性的肾血流量减少可显现血尿素氮、肌酐上升并可有肾功能不全的相应症状。(5)肺部湿性啰音：因为肺毛细血管压升高，液体可渗出到肺泡而显现湿性啰音。病人如取侧卧位则下垂的一边哆音较多(移动性啰音)。随着病情由轻到重，肺部哆音可从局限于肺底部直至全肺。(6)心脏体征：除基本心脏病的固有体征外，慢性左心衰尽的病人通常均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

辅助检测

辅助检测重点包含以下四个辅助检测：特异性检测① 心肌损害标记物肌钙蛋白：是心肌损害标记物，严重心衰病人可有肌钙蛋白上升。肌红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：以上心肌损害标记物同时上升，结合病人症状、心电图，首要思虑急性冠脉综合症，不排除其他状况如心肌炎等可能。② BNP 和 NT-proBNP：有助于心衰的诊断和疗效评定，后者受年龄和肾功能影响很强。慢性心衰的排除界值为 BNP ＜ 35 pg/ml，NT-proBNP ＜ 125 pg/ml；急性心衰的排除界值为 BNP ＜ 100 pg/ml，NT-proBNP ＜ 300 pg/ml；急性心衰的诊断界值：BNP ≥ 300 pg/ml；NT-proBNP ≥ 450 pg/ml（＜ 50 岁），≥ 900 pg/ml（50-75 岁），≥ 1800 pg/ml（＞ 75 岁）。心电图检测心电图是心衰病人的基本检查，能供给以下信息：① 心率、心率心率失常在心电图中可直接表现② 心肌损害、缺血状况可否存在 ST-T 改变③ 左室肥大V5 或 V6 导联 R 波升高 ＞ 25 mm，V5/V6 导联 R 波加 V1/V2 导联 S 波 ＞ 35mm，I、aVL、V5、V6 导联 T 波倒置④ 左房肥大P 波双峰⑤ 右室肥大心电轴右偏，V1 导联 R 波升高，V1 和 V2 导联 T 波倒置，V6 导联深 S 波，有时呈右束支传导阻滞⑥ 右房肥大P 波高尖超声心动图检测超声心动图对心衰病人的检测至关要紧。① 心包超声可识别心包积液、钙化② 心脏结构心腔体积、心肌肥厚、心脏几何形状③ 瓣膜关闭不全、狭窄④ 功能室壁运动、射血分数、区分收缩功能和舒张功能阻碍⑤ 估测肺动脉高压按照三尖瓣反流状况估测肺动脉收缩压⑥ 识别射血分数保存的心衰（HFpEF）左房容积指数 ＞ 34 ml/㎡，左室质量指数 ≥ 115 （男）或 95（女）g/㎡胸部X线检测① 显现以下征象，结合症状体征，提示心衰可能心脏扩大肺淤血/肺水肿：肺门血管影模糊、蝶形肺门；弥漫性肺内大片暗影② 胸片还可供给其他信息：胸腔积液：少量时肋膈角变钝，海量时可见弧形积液平面，严重心衰时可伴胸腔积液原有肺部疾患③重视X 线胸片正常并不可排除心衰

治疗办法

（1）通常治疗：✦体位：坐位或半卧位，双腿下垂；

✦吸氧：纯氧或高流量吸氧，SPQ2达95%以上，呼气机，泡泡消除剂；

（2）药品治疗：①吗啡：✦严重的急性左心衰尤其是伴有焦虑和呼气困难的病人，应初期运用吗啡；✦吗啡能够导致静脉扩张和 微弱的动脉扩张，同期减慢心率；✦3-5mg iv 15min可重复；✦5-10mg皮下或肌肉注射；✦颅内流血，神志阻碍，休克，慢性阻塞性肺疾患，支气管哮喘禁用；②利尿剂：✦首选呋塞米，托拉塞米，布美他尼等袢利尿剂；✦经过血管扩张和快速利尿功效减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管楔压；✦重视低钾低钠低氯及碱中毒；③扩血管药：选取原则：若以肺水肿、肺充血位置，没显著周边灌注不足，宜选择静脉扩张剂（硝酸甘油）；以心排量降低，有显著灌注不足，而肺充血不严重，宜选择动脉扩张剂（硝普钠）；两者兼有，宜选择动静脉扩张剂（硝普钠）；a.硝酸甘油：✦重点扩张静脉，减轻心脏前负荷；✦大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷功效；✦首选静脉给药；✦用药至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90-95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%；b.硝普钠：✦直接功效于血管平滑肌，平衡扩张小动脉及静脉；✦功效强，生效快，连续时间短；✦需据血压及症状随时调节剂量，最大剂量300-400ug/min；c.酚妥拉明：✦α受体阻滞剂，重点扩张小动脉，亦扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人；✦需按照血压反应调节剂量；✦重视心率增快；（日前运用相对少）d.乌拉地尔：✦外周及中枢双重功效；✦用于高血压、急性心梗导致心力衰尽；✦不消于二尖瓣严重狭窄导致的肺水肿；e.重组人脑利纳肽（rhBNP）：✦属内源性激素物质，是一种兼具多重功效 的新型抗心衰药品；✦重点功效是扩张静脉和动脉（包含冠脉），从而减低前后负荷，在没直接正性肌力 功效下加强CO；✦拥有利尿、排纳、控制RAAS和交感神经系统的多重功效；④强心剂：a.洋地黄类：西地兰（重视血钾状况），地高辛；b.非洋地黄类：米力农，多巴酚丁胺，左西孟旦；⑤氨茶碱：✦显著的支气管扩张功效，温和的周边血管扩张、利尿和正性肌力功效，改善呼气困难；✦在心源性哮喘与支气管哮喘难以鉴别时可用；✦安全窗较窄，可导致低血压，诱发心率失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜运用；（3）其它辅助治疗：主动脉内球囊反博，限外滤过法，辅助循环。

急性右心衰的病因

右心衰尽的病因包含伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各样导致右心室容量负荷增多的疾患（先天性心脏病、瓣膜性心脏病）以及压力负荷增多的疾患（左心疾患在内的各样原由导致的肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄）。发病机制心脏收缩力忽然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压快速上升，肺静脉回流不畅。因为肺静脉压快速上升，肺毛细血管压随之上升，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿初期可因交感神经的激活，血压可上升，但随着病情连续发展，血压将逐步下降。临床表现右心衰重点表现为右心排流血量减少和体循环静脉淤血。1、 右心排血量减少表现右心排血量减少可继发左心功能下降，导致肺循环淤血，导致呼气困难。而继发于左心功能不全的右心衰尽，肺循环淤血反而会减轻，呼气困难的症状亦会减轻。2、 体循环静脉淤血表现2.1 消化道症状针对右心衰的病人而言，右心回流血液受阻伴同的体循环静脉压上升，颈静脉怒张需除外腔静脉系统疾患（如上腔静脉综合症等），但颈静脉压上升的征象又是右心衰尽与其他非心源性水肿的重点鉴别点。会引起内脏（胃肠道、肝、胆等）瘀血，从而影响消化，诱发食欲不振等症状。还有有些病人可能显现腹胀、恶心呕吐、便秘、腹泻等消化系统症状。2.2 夜尿增加右心衰病人，由于心排血量降低，体循环瘀血，有效循环血量减少，会让肾血流不足，从而引起24小时总尿量减少。但卧床休憩时，因为回心血量相对增多，心输出量增加，从而导致夜尿增加。2.3 水肿外周水肿可能由多种原由引起，如肝脏疾患、肾脏疾患、低蛋白血症、甲状腺功能衰退、腔静脉或下肢静脉疾患和药品功效（ 如CCB）等。水肿多从足踝、小腿等起始，还能够显现胸水和腹水等。2.4腹腔积液右心衰尽引起的浆膜腔积液（ 腹水和胸腔积液等）多为漏出液，积液的性质以及积液细菌培养、脱落细胞学检测有助于鉴别感染、肿瘤、自己免疫病等其他病因。辅助检测治疗办法1. 治疗原则·  针对右心功能衰尽的不同周期，给予相应的办法积极预防和治疗；·  首要思虑积极治疗引起右心功能衰尽的原发疾患；·  优化减轻右心的前负荷、后负荷，加强心肌收缩力；·  维持窦性节律、房室同步和上下心室同步。2. 恢复治疗专业恢复治疗：包含呼气熬炼和运动治疗，能够增多病人的运动耐量和生活自信心，加强生活质量。健康教育：心理与精神治疗。3. 抗凝治疗右心衰病人因体循环瘀血、血流缓慢、常卧床、活动量少，很容易合并静脉血栓的形成，乃至出现肺血栓栓塞，因此呢必须抗凝治疗，运用低分子肝素，口服华法林等。运用华法林时要定时监测国际标准化比值（INR），意见 INR维持在1.5~2.5。4. 利尿剂利尿剂可消除水钠潴留，有效缓解心衰病人的呼气困难及水肿，改善运动耐量。恰当使用利尿剂是心衰药品治疗取得成功的重要和基本。适应证：有液体潴留证据的心衰病人均应运用利尿剂。禁忌证：没液体潴留的症状及体征；痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证；已知对某种利尿剂过敏或存在不良反应。5. 左西孟旦左西孟旦属于钙离子增敏剂，可直接与肌钙蛋白结合，使钙离子诱导心肌收缩所必需的心肌纤维蛋白的空间构型稳定；可激活ATP敏锐钾通道，扩张血管（以静脉为主）；剂量增大时，其有必定的磷酸二酯酶控制剂功效。6. ACEI 与β受体阻滞剂对全心衰的病人，ACEI 能增多右心室射血分数，减少右心室舒张末期容量，减轻右心室充盈压。β受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能。但对第1大类肺动脉高压引起的右心衰病人，ACEI 不可增多病人的运动耐量和改善血流动力学，反而可能由于血压下降而使病情恶化；β受体阻滞剂也会使病人的运动耐量和血流动力学恶化。源自：上术心内温馨提示：因为微X修改了推送规则，需读者经常点“在看”“点赞”，否则会逐步收不到推文！请将“心内之友”设为星标或每次看完后点击一下页面下端的“在看”“点赞”，谢谢

jm2020

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