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66、试述上消化道流血诱发肝性脑病的机制。
⑴ 消化道流血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌功效可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病重点机制。
⑵ 流血可导致低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的有害影响，在必定程度上参与诱发肝性脑病的出现。
67、肝功能严重阻碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为何?
肝功能严重阻碍的病人需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。由于肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，况且血液中的氨向肠道弥散。因此呢，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。
68、试述肝性脑病病人血氨上升及其导致肝性脑病的机制。
肝性脑病病人血氨上升的机制：
⑴ 血氨生成太多：
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，导致消化吸收不良及蠕动减慢，细菌海量繁殖，氨生成太多；
②肝硬化病人常有上消化道流血，血中蛋白质在肠道细菌的功效下产氨；
③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，海量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增多；
④肝性脑病的病人，初期躁动不安，肌肉活动加强，产氨增多。
⑵ 血氨清除不足：
①肝功能严重受损时，因为代谢阻碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，引起鸟氨酸循环阻碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；
②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，亦使氨清除不足。
血氨上升导致肝性脑病的机制：
⑴ 干扰脑的能量代谢：
①氨可控制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环阻碍，ATP合成减少；
②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；
③消耗了海量还原型辅酶I(NADH)，导致呼气链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了海量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵ 使脑内神经递质出现改变：
①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；
②控制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增加；
⑶ 氨对神经细胞膜的控制功效：NH3和K+有竞争功效，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，从而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
69、肝硬化病人摄食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之晕倒。试述其出现肝性脑病的诱因。
（1）肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动阻碍，细菌海量繁殖。现摄食不洁肉食，可引起肠道产氨太多。
（2）高热病人，呼气加深加快，可引起呼气性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失海量钾离子，同期出现继发性醛固酮增加，导致低钾性碱中毒；呕吐丢失海量H+和Cl-，可导致代谢性碱中毒。碱中毒可引起肠道、肾脏吸收氨增加，而致血氨上升。
（3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失海量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，海量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增多。
（4）摄食不洁肉食后高热，寓意着出现了感染，组织蛋白分解，引起内源性氮质血症。
70、什么是假性神经递质？
肝性脑病病人身体产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为类似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不可产生正常的生理功能，故将这些生物胺叫作为假性神经递质。
71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。
⑴ 收缩关联蛋白破坏：
①缺血缺氧、感染、中毒导致心肌细胞坏死。
②氧化应激、细胞因子产生增加、细胞钙稳态失衡、线粒体功能反常导致心肌细胞凋亡。
⑵ 心肌能量代谢错乱，影响心肌收缩：
①缺血缺氧、VitB1缺乏引起心肌能量生成阻碍；
②长时间心脏负荷过重导致心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用阻碍。
⑶ 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒导致心肌兴奋—收缩偶联阻碍。
⑷ 心肌肥大的不平衡生长引起心肌舒缩性减弱。
72、简述心功能不全的心内代偿方式。
⑴ 心率加快
⑵ 心室紧张源性扩张
⑶ 长时间后负荷增大，心肌向心性肥大；长时间前负荷增大，心肌离心性肥大。
73、简述严重酸中毒诱发心力衰尽的机制。
⑴ 酸中毒导致心肌兴奋—收缩偶联阻碍。
⑵ 酸中毒导致高钾血症，高血钾导致心肌收缩性下降和室性心率失常。
⑶ 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的功效，心肌收缩性减弱。
⑷ 酸中毒导致外周血管扩张，回心血量减少。
⑸ 酸中毒时生物氧化酶类受到控制，心肌能量生成不足。
74、简述导致心力衰尽的原由和诱因。
⑴ 基本病因：①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能阻碍；② 后负荷过重：高血压等；③ 前负荷过重：二尖瓣关闭不全等
⑵ 平常诱因：① 全身感染；② 心率失常；③ 妊娠、分娩 ；④ 酸碱平衡及电解质代谢错乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤ 贫血；⑥ 疲劳，激动。
75、左心衰尽时最早显现的症状是什么?简述其出现机制。
⑴ 症状：左心衰尽时最早显现的症状是劳力性呼气困难。
⑵ 机制：①体力活动需氧增多，心输出量不可相应增多，机体缺氧加剧，身体CO2蓄积刺激呼气中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增多。③回心血量增加，肺淤血加重。
76、简述心力衰尽的病人为何会显现端坐呼气?
⑴ 端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。⑵ 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。 ⑶ 端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。
77、简述心力衰尽时夜间阵发性呼气困难的出现机制。
⑴ 平卧后胸腔容积减小，有害于肺通气。
⑵ 入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。
⑶ 入睡后中枢神经系统敏锐性降低，仅有PaO2下降到必定程度时才刺激呼气中枢使通气加强，病人惊醒并感气促。
78、简述心力衰尽时出现水钠潴留的机制。
⑴ 肾小球滤过率降低：
①动脉压下降，肾血液灌注减少。
②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放海量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增加。C PGE2等扩血管物质减少。
⑵ 肾小管钠水重吸收增加：
①海量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增多。
②肾小球滤过分数增多，血中非胶体成份经肾小球滤出相对增加，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压升高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增多。
③促钠水重吸收激素增加，控制钠水重吸收激素减少。
79、简述舒张功能阻碍型心力衰尽的平常病因与重点临床特点。
舒张功能阻碍型心力衰尽平常于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾患初期。其重点临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积没显著增大，病人症状相对较轻。
80、简述心力衰尽的治疗原则
⑴ 防治原发病，消除诱因。
⑵ 减轻心脏前、后负荷。
⑶ 改善心肌能量代谢。
⑷ 改善心肌舒缩功能。
⑸ 阻止、逆转心肌重构。
⑹ 促进心肌生长或替代衰尽心脏。
81、简述呼气衰尽的出现机制。
呼气衰尽的出现机制包含肺通气功能阻碍和肺换气功能阻碍。肺换气功能阻碍包含弥散阻碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增多。
82、不同类型呼气衰尽氧疗有何不同，为何?
Ⅰ型呼气衰尽病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。
Ⅱ型呼气衰尽病人身体二氧化碳浓度过高直接控制呼气中枢，此时呼气重点靠缺氧反射性兴奋呼气中枢维持。故Ⅱ型呼气衰尽病人给氧以连续低浓度低流量为宜，将PaO2加强到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能供给机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼气中枢的反射性兴奋功效。如快速纠正Ⅱ型呼气衰尽病人缺氧，会使呼气进一步减低而加重二氧化碳潴留，乃至产生二氧化碳麻木而出现中枢性呼气衰尽。
83、举例说明气体弥散阻碍的病因。
⑴ 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。
⑵ 肺泡膜厚度增多：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。
84、试述肺性脑病的概念及出现机制。
肺性脑病是因为严重的呼气衰尽(外呼气功能严重阻碍)导致的以中枢神经系统机能阻碍为重点表现的综合症。其出现机制有：
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2升高引起脑血管扩张，脑充血升高颅内压。
⑵ 缺氧和酸中毒损害血管内皮使脑血管通透性增多引起间质性脑水肿。⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增加，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压升高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶ 脑血管内皮损害导致血管内凝血。
⑷ 脑脊液缓冲功效较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易经过血脑屏障，引起Ⅱ型呼气衰尽病人脑内pH降低更显著，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。
⑸ 神经细胞内酸中毒一方面增多谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增加，引起中枢控制；另一方面加强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，导致神经细胞损害。
85、不同部位气道阻塞导致的呼气困难形式有何不同?为何?
气管分叉以上的气道阻塞叫作为中央性气道阻塞气管，阻塞若位置于胸外边位，吸气时气体流经狭窄处导致压力降低，使气道内压显著小于大气压，引起气道狭窄加重，产生吸气性呼气困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压上升而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼气困难。外周性气道阻塞是内径〈2mm没软骨支撑的细支气管出现的气道阻塞，细支气管与周边肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼气困难。
用力呼气时气体经过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降导致的胸内压上升，都会引起用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向没软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道出现闭合而出现呼气性呼气困难。
86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其重点病因。
吸气时肺泡的扩张受限导致的肺泡通气不足叫作为限制性通气功能不足。其重点病因有：
⑴ 呼气中枢损害或功能控制：脑外伤、脑炎，镇静助眠药、麻木药过量。
⑵ 周边神经的器质性损害：多发性神经炎。
⑶ 呼气肌的功能阻碍：低钾血症、缺氧、酸中毒导致的呼气肌没力，呼气肌疲劳等。
⑷ 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化。
⑸ 胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸。
⑹ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿。
87、试述呼气衰尽引起右心衰尽的机制。
⑴ 血液H+浓度过高，导致肺小动脉收缩，肺动脉压上升增大右心后负荷。
⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶ 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增加，血液粘滞度升高，肺循环阻力增大。
⑷ 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸ 呼气困难时，用力吸气胸内压反常降低，增多右心收缩负荷，用力呼气时胸内压反常升高，限制心脏舒张。
⑹ 缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。
88、肺泡通气/血流比例失调有那些表现形式?
⑴ 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可导致部分肺泡血流不足而通气相对增加，肺泡通气不可充分利用，叫作为死腔样通气。
⑵ 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等因为部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，叫作为静脉血掺杂，又叫作功能性分流。
89、简述慢性阻塞性肺病导致呼气衰尽的重点机制。
⑴ 支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移导致阻塞性通气功能阻碍。
⑵ 肺泡壁损害导致肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增多，气体弥散功能阻碍。
⑶ 肺泡表面活性物质生成减少，呼气肌衰尽导致限制性肺通气功能不足。
⑷ 肺泡通气/血流比例失调。
90、简述肾性贫血的出现机制。
⑴ 促红细胞生成素生成减少，引起骨髓红细胞生成减少。
⑵ 身体蓄积的毒性物质对骨髓造血功能拥有控制功效，如甲基胍对红细胞的生成拥有抑制功效。
⑶ 慢性肾功能阻碍可导致肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道流血而致铁丧失增加；
⑷ 毒性物质的蓄积可导致溶血，从而导致红细胞的破坏与丢失。
⑸ 毒性物质控制血小板功能导致的流血。
91、简述肾性高血压的出现机制。
⑴ 钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而导致血容量升高和心输出量增加，引起血压上升。
⑵ 肾素分泌增加：肾素-血管紧张素系统的活性升高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增加。血管紧张素Ⅱ可直接导致小动脉收缩，又能促进醛固酮分泌，引起钠水潴留，引起血压提升。
⑶ 肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏导致肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，亦可促进高血压的出现。
92、简述肾性骨营养不良的出现机制。
肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰尽时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增加，
1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等相关。
⑴ 高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进： 肾小球滤过率（GFR）减少导致肾脏排磷减少，血磷上升。血磷上升使血钙降低，剌激甲状旁腺导致继发性PTH分泌增加。因为PTH的溶骨功效，增多骨质脱钙，引起骨质疏松，同期局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化阻碍。
⑵ 维生素D3活化阻碍：引起肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化阻碍而出现肾性佝偻病和成人骨质软化症。
⑶ 酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，导致骨质脱钙。同期酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，控制肠对钙磷的吸收。
⑷ 铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒身体聚积，直接控制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。
93、简述急性肾衰尿多期出现尿多的机制。
⑴ 肾血流量和肾小球滤过功能逐步恢复。
⑵ 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。
⑶ 在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球海量滤出，从而导致渗透性利尿。
⑷ 间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。
94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢错乱的特点及其机制。
⑴ 高血磷：
① CRF初期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时上升。继发性血钙降低导致PTH分泌增加。PTH控制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增加，血磷降低至正常。慢性肾功能衰尽病人在很长一段时间内不出现血磷过高。
② 在慢性肾功能衰尽的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增加不可维持磷充分排出，血磷水平明显上升。
③ PTH的增加加强溶骨活性，骨磷释放增加，形成恶性循环，血磷水平持续提升。
⑵ 低血钙：
①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度上升时，血钙浓度就会降低
②肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3出现阻碍，肠道对钙的吸收减少
③血磷过高时肠道分泌磷酸根增加，在肠内与钙结合形成很难溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。
④尿毒症毒素损害胃肠道粘膜，钙吸收减少。
95、急性功能性(肾前性)肾功能衰尽和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰尽怎样鉴别?
功能性肾功能衰尽 器质性肾功能衰尽
尿沉渣镜检 轻微 明显，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞
尿蛋白 阴性或微量 +～+ + + +
尿钠(mmol/L) <20 >30(40)
尿渗透压 >400 <350
尿比重 >1.020 <1.015
尿/血肌酐比值 >40:1 <10:1
甘露醇利尿效应 佳 差
96、慢性肾功能衰尽病人尿液有那些改变？试述其产生机制。
CRF病人尿液的改变有：
⑴ CRF初期显现夜尿、尿多，晚期显现少尿。
夜尿：CRF初期病人夜间尿量接近乃至超过白日尿量，叫作为夜尿。机制不明。
尿多：CRF初期，病人24小时尿量超过2000ml叫作为尿多。
尿多机制如下：
①肾血流量集中在键存肾单位，每一个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增加，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增加。
②每一个健存肾单位滤过溶质增加，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成阻碍，尿浓缩功能降低。
少尿：CRF晚期，肾单位海量破坏，肾小球滤过率极度减少，显现少尿。
①CRF初期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，显现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均出现阻碍，终尿渗透压接近于血液，尿比重固定在1.008~1.012，叫作为等渗尿。
②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损引起蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。
97、导致CRF病人流血的机制有那些？
⑴ 血小板因子3减少，血小板聚集性降低。
⑵ 尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。
⑶ 尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增加及TXA2生成减少，可控制血小板的聚集。
⑷ 尿毒症病人血小板减少。
98、试述急性肾功能衰尽（ARF）少尿产生机制。
ARF少尿出现的前提是GFR降低。GFR降低的机制包含肾小球原因和肾小管原因两个方面。
⑴ 导致GFR降低的肾小球原因包含肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。
引起肾血流减少的原由有：
①休克，心衰致使肾灌注压下降。
②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增加，激肽和PGE2合成减少导致肾入球小动脉收缩，肾血流量减少
③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降 。
肾小球滤过膜病变导致滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而显现少尿或没尿。
⑵ 导致GFR降低的肾小管原因有肾小管内管型形成，阻塞肾小管引起：
①原尿很难经过，终尿生成减少。
②肾小球囊内压升高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或没尿。
原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质引起：
①终尿生成减少而显现少尿或没尿。
②肾间质水肿 ，压迫肾小管致使小球囊内压升高， GFR下降而导致少尿或没尿
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发表于 2024-6-1 18:13:23
