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在癌症生物学发展的这几十年里，人们已然对癌症的起源达成为了共识，即在正常细胞在分裂过程中，基因突变持续累积，引起致癌基因激活、抑癌基因失活，最后形成为了癌细胞和肿瘤的出现。
但事实上，在每一个正一般人的身体，都有可能存在成千上万的 DNA 突变细胞，然而仅有在极少许状况下，这些出现了 DNA 突变的细胞才会癌变，引起癌症的出现。
为何？
传统的解释是，仅有 DNA 突变的细胞数量达到必定临界值，才会引起癌症的出现。
而此刻，纪念斯隆凯特林癌症科研中心（MSK）的科研人员最新科研，成功颠覆了这一传统认知。
图 | 癌细胞（源自：scitechdaily）
MSK 癌症生物和遗传学大佬 Richard M. White 教授带领的科研团队，在黑色素瘤斑马鱼模型中找到了掌控黑色素瘤形成的“必需基因”——ATAD2 基因。
她们在斑马鱼黑色素瘤易感模型中证实，敲除 ATAD2 基因，即使存在许多致癌突变和抑癌突变，细胞依旧没法癌变形成肿瘤，而添加 ATAD2 基因，细胞则重新得到了癌变的能力。
因此呢科研人员认为，基因突变虽然是癌症形成的重要驱动原因，但并非所有拥有突变的细胞都会癌变。细胞环境，尤其是细胞中的某些特定基因，与基因突变协同功效才可使正常细胞癌变，这种环境或基因叫作为“致癌能力”。靶向细胞中掌控细胞“致癌能力”关联基因，或为癌症治愈供给了潜在可能。
本科研的重点作者、MSK的Scott J. Callahan 博士更加是激动的暗示，“细胞癌变好比烧火， DNA 突变只是一根点燃的火柴，倘若无木材或木头是湿的，那样只能得到一瞬间的闪烁而没法燃烧起来。但倘若有干燥的木头和火种，那样全部就会燃烧起来。而在这个例子中，ATAD2 便是柴火。因此呢，将来除了靶向 DNA 突变，靶向 ATAD2 或许能够更有效地治疗癌症。”
关联科研以“Developmental chromatin programs determine oncogenic competence in melanoma”为题发布在最新一期的 Science 杂志上。
黑色素细胞痣为何能够不癌变？
近年来，经过基因组杂交和测序等先进的技术，科学家们发掘了一系列重要的细胞信号传导通路和关联基因。其中，BRAF 基因突变与黑色素瘤的形成密切关联。日前，约 50%-70% 的黑色素瘤病人中均存在 BRAF 基因突变。
2003 年，就在 BRAF 致癌突变发掘后不久，Pollock 教授等人便在黑色素细胞痣中发掘了一样的突变，并且突变率高达 82%。亦便是说，黑色素细胞痣虽然存在 BRAF 致癌突变
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发表于 2024-6-17 23:24:30
