癌症的成因和防治思考

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细胞癌变的成因有多种，根据已知的科研数据不外乎缺氧（营养失衡）、自由基、病毒、细菌等原因，按照现相关于癌症的科研成果显示，缺氧应当是最重点的原由之一。

1、缺氧与癌变

上一世纪二十年代，当时德国生理学家奥托·瓦尔堡大夫发掘了癌细胞和正常细胞在能量代谢上的不同，当人体细胞含氧量小于正常值的65％时，短短数天内便让胚胎细胞癌化，况且癌细胞会越来越偏重没氧呼气，就算有足够的氧气，依旧是以没氧呼气为主。癌细胞的能量源自是糖，况且是独一的能量源自，但正常细胞却不同，除了糖以外，正常细胞能够利用脂肪和蛋白质做为能量的源自。这种运用糖酵解功效取代有氧循环的现象，便是瓦氏效应的理论。奥托·瓦尔堡大夫的这一发掘得到了1931年的生理学或医学诺贝尔奖。瓦尔堡大夫指出，癌症产生的最初根源是线粒体遭受损害的结果，在能量缺乏的状况下，细胞产生癌变亦是为了存活，使自己能够经过对糖的没氧代谢（不必须线粒体的存在）来获取能量。而基因的变异（受表观遗传影响）只是癌症产生过程中的一个中间产物，不是引起癌症的基本原因。正常细胞（喜氧）是经过ATP循环（必须氧气）来得到能量，一个葡萄糖能够产生38个ATP能量子，而癌细胞（厌氧）是经过糖酵解（不必须氧气）来得到能量，然则糖酵解得到能量的效率太低，一个葡萄糖才产生2个ATP能量子，糖酵解代谢后的产物是乳酸（正常细胞代谢后的产物是二氧化碳和水）。癌细胞为了存活会抢夺周边正常细胞的葡萄糖，而正常细胞因为葡萄糖被抢夺，周边的存活环境又被改变（酸性），使得正常细胞为了活命而逼迫造反（癌变连锁反应，亦便是西医说的侵润）。而想要改变癌细胞存活的酸性环境的，仅有水、氧气和其他营养元素。

现代医学科研亦显示，当细胞缺氧时会产生海量的活性氧自由基（代谢不完全，就像以前农村的烧柴灶，缺氧时光冒烟没火苗），长时间海量的活性氧自由基会侵蚀细胞DNA导致细胞癌变（但癌细胞发展壮大是由于癌变后的癌症干细胞增殖而来的）。同期细胞缺氧时会产生一种前所未有的缺氧诱导因子-1，即低氧诱导因子（HIF-1），1992年，由美国约翰.霍普金斯医学院的塞门扎（G.LSemenza）和Wang首要发掘，后来专家又发掘2种（HIF-2、HIF-3），HIF-1是一种拥有转录活性的核蛋白,其与缺氧适应、炎症发展、肿瘤生长、转移扩散等关联的近100种靶基因的表达相关。（塞门扎因为这个发掘而于2019年得到诺贝尔生理学医学奖）。

2012年1月21日，美国纪念斯隆凯斯特琳癌症中心李明团队科研发掘癌细胞利用瓦尔堡效应（糖酵解代谢）来维持P13激酶（P13K）信号通路的活性来保证癌细胞的连续生长和分裂，而这个开关便是乳酸脱氢酶A（LDHA）。

2012年2月15日美国癌症中心和匹茨堡大学医学院的一项科研证明了高乳酸微环境会控制T细胞对癌细胞的攻击，高乳酸微环境亦会诱导调节性T细胞反过来守护癌细胞来逃避免疫系统的追杀。

Dr.ThomasSayfried是美国著名的遗传学家，他的科研进一步证实了“癌症是代谢性疾患”的这一学说，他指出，当细胞中的线粒体遭受损害时，能量的产量就会降低，而缺乏能量会直接威胁细胞的存活。在这种状况之下，线粒体就会向DNA发出信号，告诉它做好糖发酵的准备，以便在缺乏线粒体的状况下仍然能够制造能量，使细胞能够继续存活下去，细胞从有氧代谢（ATP循环）到没氧代谢（糖酵解）的转变重点是为了存活（被逼没奈的选取），最后癌细胞变成为了永生不死的发酵体。美国佛蒙特大学的科研者做了一种细胞重组实验，把正常细胞中的DNA移除细胞，把癌细胞的DNA移入到这些正常细胞中，而后再把这般重组的细胞〔正常细胞质（包含正常的线粒体）+癌细胞DNA〕移植到小鼠的身体。结果发掘，在68只被移植的小鼠中仅有1只小鼠产生了肿瘤（一整年的观察时间）。说明这些重组细胞无受到癌基因的影响，反而变成为了正常细胞。美国德克萨斯大学西南医学中心对此进行了重复实验，得到了一样的结果。科研者把重组细胞移植到10个小鼠的身体