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肺癌做为高居恶性肿瘤发病率和死亡率榜首的癌种，是非常多癌症病人的噩梦，同期亦是非常多治疗方法集中解决的阵地。近些年，随着分子检测技术和靶向免疫疗法的快速发展，新型治疗办法持续涌现，使晚期肺癌病人得到了长时间的存活机会。
近期，一款国产创新型二代ALK控制剂CT-707颁布临床科研结果，有效率高达83.3%，在众多靶向制剂中脱颖而出，实现超越。
CT-707是全新结构的二代ALK控制剂，其目的人群是ALK阳性的非小细胞肺癌病人（包含初治的和克唑替尼耐药/不耐受的病人）。
Ⅰ期临床实验在北京协和医院进行，共招募了13位病人，数据表示：
针对既往无接受过ALK控制剂治疗的ALK阳性晚期非小细胞肺癌病人，450mgQD剂量组的客观缓解率（ORR）为87.5%，疾患掌控率（DCR）为100%；
针对克唑替尼耐药的病人，300mgBID剂量组的ORR为83.3%，DCR为100%，疗效在同类药品中表现优异； 在每日最少接受450 mg CT-707的12例肺腺癌病人中，58％的治疗连续时间为11个月或更长期（图3），中位没发展存活期为13个月。
在安全性方面，CT-707的表现一样优异，不良反应大都数为1-2级的胃肠道反应和转氨酶上升，与同类ALK控制剂相比，其安全性方面拥有显著的优良。 科研人员分享了部分案例，其中一例ALK阳性的晚期肺癌病人经CT-707 治疗后疾患达到完全缓解（CR），到日前为止病人已然持续服药超过32个月，仍在继续服药治疗中。
ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因融合突变是非小细胞肺癌(NSCLC)平常的一种驱动基因，在所有非小细胞肺癌中占比3%-7%，它更易出此刻既往少量或没吸烟史和青年的病人身上，其病理类型常常是腺癌，更详细而言是腺泡癌和印戒细胞癌。
EML4 和 ALK 两个基因分别位置于人类 2 号染色体的 p21 和 p23 上。这两个基因片段的倒位融合能够使得组织表达新的融合蛋白 EML4-ALK，这种融合基因能引起肿瘤的出现， 而点突变和扩增较少见。约 33% 非 EGFR 和 KRAS 突变的 NSCLC 病人会显现 EML4-ALK 融合，
EML4-ALK 融合有很强的排他性，即当它突变时，其他驱动基因常常不会出现变异。
日前，针对ALK基因融合突变已有多种靶向药获准上市，效果都比较理想，客观缓解率均超过70%。按照最新版NCCN肺癌指南（2020.1版），博主将举荐用于晚期转移性肺癌靶向治疗的方法总结如下。
国产药CT-707的开发成功又为ALK阳性的肺癌病人的治疗方法增多了一种新选取。临床前实验还证实CT-707比克唑替尼拥有更高的ALK突变的控制活性，并且体外实验表示，CT-707能够更有效地控制四种平常克唑替尼耐药的突变体，包含ALKL1196M，ALK F1174L，ALK G1296S和ALK R1275Q，尤其是对ALK L1196M的控制性是克唑替尼的10倍！可谓是实现完美超越！
全世界肿瘤大夫网博主认识到，基于I期临床实验的完美数据，该科研已得到中国国家食品药物监督管理局（批件号 2015L03333 ）和中国医学科学院肿瘤医院伦理委员会的准许，日前由中国医学科学院肿瘤医院牵头，全国共计 36 家中心日前正在进行注册性的II期临床科研，目的是评估 CT-707 治疗克唑替尼耐药的晚期 ALK 阳性非小细胞肺癌病人有效性和安全性，并且该科研正在全国范围内招募病人。想参与的病友可登录全世界肿瘤大夫网咨询详情，并申请免花费药的机会。博主将部分招募信息汇总如下，供大众参考。
重点入组标准
年满 18 一 75 周岁，男女不限；
克唑替尼耐药后，近 4 周未参加过其他科研性药品临床科研；
女性病人未处在怀孕期，实验时期同意采取避孕办法；
既往细胞毒类化疗未超过 2 线；
组织学或细胞学检测证实的 ALK阳性。 做为首款纯国产的二代ALK控制剂药品，CT-707成功上市后将极重的方便我国ALK阳性病人的用药，并明显降低病人的医疗包袱。咱们期待CT
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发表于 2024-6-27 09:14:54
