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5月12日，上海交通大学医学院马海龙、杨溪、张志愿一起通讯在期刊《Cancer Communications》上在线发布题为“Metabolic landscape of head and neck squamous cell carcinoma informs a novel kynurenine/Siglec-15 axis in immune escape”的科研论文，科研结果全面描述了HNSCC的代谢状况，揭示了Kyn/Siglec-15轴可能是一种新的潜在免疫代谢机制，为癌症供给了一种有前景的治疗策略。
科研背景
新陈代谢广泛参与病理和生理过程，如生长、生长和衰老，并受到生物体的精细调节。一旦新陈代谢失调，就会显现痛风、心血管疾患等严重疾患。代谢重编程是癌症的一个重要标志，它赋予肿瘤对连续代谢应激的适应能力，从而促进癌症发展。癌细胞能够经过降低肿瘤浸润免疫细胞的代谢适应性来控制抗肿瘤免疫。另外，改变的代谢物能够将信息传递到细胞核中并重塑表观遗传景观。例如，几种代谢物，如蛋氨酸、乙酰辅酶A和乳酸，是调节肿瘤关联基因表达的表观遗传修饰的源自。靶向肿瘤和免疫细胞代谢，例如经过谷氨酰胺酶和葡萄糖摄取控制剂，是一个新兴的癌症治疗行业。然而，迫切必须更理想、更精确的代谢靶点。阐明反常代谢特征针对认识肿瘤发展机制和研发新型靶向疗法至关要紧。
免疫逃逸是癌症的另一个标志，它准许癌细胞经过募集抑制性免疫细胞和改变肿瘤微环境（TME）来逃避人体免疫系统的检测和攻击。越来越多证据显示，TME中的代谢重编程是肿瘤免疫逃逸的重要驱动原因，它改变了免疫细胞的活化、分化和杀伤。TME中的几种代谢物，如乳酸、钾、衣康酸和L-精氨酸，会损害肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的功能，并支持调节性T（Treg）细胞的能量供应，以促进免疫逃逸。因此呢，探索驱动免疫逃逸的重要代谢物针对理解免疫逃逸机制和靶点识别至关要紧。靶向代谢脆性能够重塑抗肿瘤TME，加强免疫检测点控制剂的效率。
针对头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）病人，免疫治疗的客观缓解率小于20%。因此呢，应探讨大都数HNSCC病人免疫治疗失败的机制。科研人员之前的科研显示，内源性干扰素-α和乳酸能够诱导HNSCC中免疫检测点分子的表达。然而，对调节免疫细胞功能的免疫检测点分子的科研还有很长的路要走。日前，科研重点集中在乳腺癌、肾细胞癌和黑色素瘤等肿瘤中免疫逃逸的机制。揭示HNSCC中驱动免疫逃逸的机制针对加强免疫治疗效果至关要紧。
科研发掘
本科研的目的是揭示HNSCC代谢重编程的前景，并阐明代谢物介导免疫逃逸的机制。对HNSCC病人进行代谢组学分析，并在代谢物刺激后进行身体TILs的功能分析。科研人员进一步探讨了犬尿氨酸（Kyn）怎样调节Siglec-15参与HNSCC 免疫逃逸的下行靶点，为HNSCC更好的癌症治疗策略供给了新的曙光。
科研结论
综上所述，科研结果全面描述了HNSCC的代谢状况，揭示了Kyn/Siglec-15轴可能是一种新的潜在免疫代谢机制，为癌症供给了一种有前景的治疗策略。
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发表于 2024-6-26 01:08:09
